正清学术正清风痛宁抑制关节滑膜炎症及

Firestein等研究发现，滑膜细胞“肿瘤样”增生在类风湿关节炎（rheumatoidarthritis，RA）病变进展中具有非常重要的影响。这种滑膜组织“肿瘤样”过度增生的基本原因，有可能是因为滑膜组织内细胞的增殖和死亡之间的平衡失调，滑膜细胞凋亡机制障碍所导致，RA的发病与成纤维样滑膜细胞凋亡不足有关。故不少学者认为，抑制滑膜细胞增殖，诱导滑膜细胞凋亡，是RA治疗过程中应当遵循的基本原则。

在对滑膜细胞增殖与凋亡影响的研究中发现，青藤碱可抑制滑膜细胞增殖，它在诱导和/或加速滑膜细胞凋亡方面也有较好的作用。在对滑膜细胞增殖抑制方面，青藤碱可直接而显著地抑制类风湿关节炎患者滑膜细胞的增殖。从关节炎动物模型的滑膜细胞培养研究中，青藤碱的这一作用也能得到证实。实验研究观察到，盐酸青藤碱对Ⅱ型胶原型关节炎大鼠的滑膜A型巨噬细胞增殖和纤维组织增生均有明显抑制作用，并可减少滑膜的炎性细胞浸润。

研究者从影响细胞核转录因子角度对青藤碱抑制滑膜细胞增殖的作用进行了深入研究。研究发现，青藤碱有抑制滑膜细胞NF-κBDNA结合活性的作用，在激光共聚焦扫描显微镜下可观察到青藤碱对滑膜细胞的NF-κBp65的核转位有明显的抑制。而且青藤碱的这一作用与MTX（甲氨喋呤）在抗炎机制上有所不同。

凋亡不足是类风湿关节炎滑膜增生的原因之一。青藤碱在诱导关节炎病变过程中的滑膜细胞加速凋亡方面显示出很好的作用。关节炎大鼠滑膜细胞与盐酸青藤碱共同培养后，进行原位细胞凋亡检测，结果青藤碱可使滑膜细胞的凋亡数明显增加。在一定浓度条件下，青藤碱的这一作用与甲氨喋呤（MTX）的效应接近。以流式细胞仪进行检测，在一定浓度青藤碱作用下，滑膜成纤维细胞（FLS）凋亡百分率显著增加。凋亡细胞数随着时间的延长及药物浓度的增高而增加。

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